小兒麻痹癥病因病理

博禾醫(yī)生
小兒麻痹癥是由脊髓灰質(zhì)炎病毒引起的急性傳染病,主要病理改變?yōu)榧顾枨敖沁\(yùn)動(dòng)神經(jīng)元受損。該病病因包括病毒直接侵襲、免疫反應(yīng)異常及遺傳易感性,病理表現(xiàn)為神經(jīng)元變性壞死和肌肉萎縮。
脊髓灰質(zhì)炎病毒通過糞口途徑傳播,侵入人體后先在咽部淋巴組織增殖,隨后進(jìn)入血液形成病毒血癥。病毒具有嗜神經(jīng)性,可突破血腦屏障選擇性破壞脊髓前角運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元,導(dǎo)致所支配肌肉癱瘓。臨床可見發(fā)熱、頭痛等前驅(qū)癥狀,繼而出現(xiàn)不對(duì)稱性弛緩性癱瘓。
部分患者感染后出現(xiàn)異常免疫應(yīng)答,產(chǎn)生針對(duì)神經(jīng)組織的自身抗體。這種交叉免疫反應(yīng)會(huì)加重運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元損傷,可能與病毒抗原與神經(jīng)組織存在分子模擬有關(guān)。病理檢查可見脊髓灰質(zhì)區(qū)淋巴細(xì)胞浸潤和膠質(zhì)細(xì)胞增生。
特定基因多態(tài)性可能影響機(jī)體對(duì)病毒的清除能力,如HLA-DR3等位基因攜帶者更易發(fā)展為癱瘓型。這類患者病毒在神經(jīng)組織中復(fù)制更活躍,病理改變更顯著,表現(xiàn)為廣泛神經(jīng)元壞死和軸突變性。
病毒通過受體介導(dǎo)進(jìn)入神經(jīng)元后,干擾細(xì)胞蛋白合成并誘發(fā)凋亡。病理早期可見尼氏體溶解和核固縮,后期出現(xiàn)噬神經(jīng)細(xì)胞現(xiàn)象。受損神經(jīng)元對(duì)應(yīng)的肌纖維會(huì)逐漸萎縮,被脂肪和結(jié)締組織替代,形成永久性畸形。
長期癱瘓會(huì)導(dǎo)致骨骼發(fā)育異常和關(guān)節(jié)攣縮。脊髓前角受損后,失去神經(jīng)支配的肌肉發(fā)生纖維化,肢體血液循環(huán)障礙可能引發(fā)骨質(zhì)疏松。嚴(yán)重者可見脊柱側(cè)彎、足內(nèi)翻等畸形,這些繼發(fā)改變多不可逆。
預(yù)防小兒麻痹癥最有效方式是按時(shí)接種疫苗。患兒應(yīng)保持癱瘓肢體功能位,定期進(jìn)行被動(dòng)關(guān)節(jié)活動(dòng),避免肌肉攣縮?;謴?fù)期可配合針灸和物理治療,飲食需保證充足優(yōu)質(zhì)蛋白和維生素?cái)z入以促進(jìn)神經(jīng)修復(fù)。出現(xiàn)呼吸肌麻痹需立即就醫(yī),必要時(shí)使用呼吸機(jī)輔助通氣。
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