錳中毒的發(fā)病機(jī)制是什么
關(guān)鍵詞：#中毒
錳中毒屬于金屬元素中毒的一種，給患者朋友造成的侵?jǐn)_與危害可是很大的，大家需要對(duì)錳中毒多進(jìn)行了解，知曉錳中毒的發(fā)病機(jī)制這樣也就能夠更好的的對(duì)應(yīng)進(jìn)行預(yù)防工作，而混在朋友也能夠更佳的進(jìn)行治療。
錳中毒的發(fā)病機(jī)制主要如下
錳主要通過呼吸道和胃腸道吸收，皮膚吸收甚微。錳在血液中，以二價(jià)的形式與血液中β1球蛋白結(jié)合成不牢固的結(jié)合物，分布到全身，特別在富有線粒體的肝、腎、胰、心、肺、腦的細(xì)胞中為多。隨著時(shí)間的延長，體內(nèi)蓄積的錳可以重新分布，在腦、毛發(fā)、骨骼中錳逐步相應(yīng)增加;后期腦中含錳量甚至可超過肝的存積量，多在豆?fàn)詈撕托∧X。錳大多經(jīng)膽囊分泌，隨糞便緩慢排出，尿中排出少量，唾液、乳汁、汗腺排出微量。
錳選擇性地作用于丘腦、紋狀體、蒼白球、黑質(zhì)、大腦皮層及其它腦區(qū)。動(dòng)物染錳后，在丘腦下部和紋狀體的錳可增加5倍左右，在其它腦區(qū)增加約1～2倍。在紋狀體、丘腦、中腦有多巴胺減少、高香草酸增高，以及Na-k-ATp酶和膽堿酯酶活性增高、Mg-ATp酶活性改變和單胺氧化酶活性降低。病理改變可見神經(jīng)細(xì)胞變性和神經(jīng)纖維脫髓鞘改變，局部血管有充血、管壁增厚、血栓形成及周圍組織水腫和淋巴細(xì)胞浸潤等。由于血管病變進(jìn)一步加重神經(jīng)細(xì)胞和神經(jīng)纖維的損傷。嚴(yán)重錳中毒可引起腎小管上皮細(xì)胞退行性變，肝脂肪變性，心肌和肌肉纖維可有水腫和退行性變，腎上腺缺血和部份壞死。
慢性錳中毒與神經(jīng)細(xì)胞變性、神經(jīng)纖維脫髓鞘以及多巴胺合成減少、乙酰膽堿遞質(zhì)系統(tǒng)興奮作用等相關(guān)，也是容易導(dǎo)致精神——神經(jīng)癥狀和出現(xiàn)震顫麻痹綜合征。
錳中毒發(fā)病機(jī)制大家積極的進(jìn)行了解，相信也就能夠更好的對(duì)應(yīng)性進(jìn)行預(yù)防工作，積極的做好相關(guān)的工作也就能夠避免疾病發(fā)生。當(dāng)然，對(duì)于已經(jīng)發(fā)生錳中毒的朋友一定要及時(shí)到正規(guī)醫(yī)院就診，專業(yè)的治療才能避免疾病造成更大的危害并恢復(fù)身體健康。
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