咖啡因與氨茶堿中毒怎么回事

博禾醫(yī)生
咖啡因與氨茶堿中毒可能由過量攝入含咖啡因飲品、藥物使用不當(dāng)、個(gè)體代謝差異、藥物相互作用、基礎(chǔ)疾病等因素引起,可通過停藥觀察、對(duì)癥支持治療、血液凈化、糾正電解質(zhì)紊亂、密切監(jiān)測(cè)生命體征等方式處理。
短時(shí)間內(nèi)飲用過量咖啡、濃茶或功能飲料會(huì)導(dǎo)致咖啡因血藥濃度驟升,超過肝臟代謝能力。氨茶堿作為支氣管擴(kuò)張劑,治療窗較窄,常規(guī)劑量為每次100-200毫克,若自行增加劑量或靜脈推注速度過快易引發(fā)中毒。中毒早期表現(xiàn)為惡心嘔吐、心動(dòng)過速,嚴(yán)重時(shí)出現(xiàn)心律失常甚至抽搐。
氨茶堿與喹諾酮類抗生素、西咪替丁等藥物聯(lián)用時(shí)會(huì)抑制肝藥酶活性,導(dǎo)致血藥濃度異常升高。部分緩釋制劑被嚼碎服用會(huì)造成藥物突釋,老年患者或肝功能不全者未調(diào)整劑量也易中毒。臨床需監(jiān)測(cè)血藥濃度維持在10-20微克/毫升,超過25微克/毫升即出現(xiàn)毒性反應(yīng)。
咖啡因經(jīng)肝臟CYP1A2酶代謝,該酶活性受基因多態(tài)性影響,慢代謝型人群清除率降低50%以上。妊娠期女性、新生兒及慢性肝病患者對(duì)氨茶堿代謝能力下降,半衰期可從正常5小時(shí)延長(zhǎng)至24小時(shí),常規(guī)劑量即可引發(fā)中毒。
咖啡因與氨茶堿均通過抑制磷酸二酯酶發(fā)揮興奮中樞神經(jīng)作用,聯(lián)用時(shí)毒性疊加。含麻黃堿的感冒藥與氨茶堿合用會(huì)加重交感神經(jīng)興奮癥狀,β受體阻滯劑則可能掩蓋中毒早期的心動(dòng)過速表現(xiàn),延誤診斷。
甲狀腺功能亢進(jìn)患者對(duì)咖啡因敏感性增高,慢性阻塞性肺疾病患者長(zhǎng)期使用氨茶堿更易蓄積中毒。癲癇患者中毒時(shí)抽搐閾值降低,心血管疾病患者可能出現(xiàn)惡性室性心律失常,這類人群需嚴(yán)格控制攝入量。
出現(xiàn)中毒癥狀應(yīng)立即停用相關(guān)物質(zhì),飲用大量清水促進(jìn)排泄。輕度中毒可通過口服活性炭吸附消化道殘留藥物,中重度需靜脈補(bǔ)液維持水電解質(zhì)平衡,必要時(shí)進(jìn)行血液灌流。恢復(fù)期避免攝入巧克力、可樂等含咖啡因食物,監(jiān)測(cè)心電圖至癥狀完全消失。有慢性心肺疾病者應(yīng)定期復(fù)查肝腎功能,使用氨茶堿時(shí)配備血藥濃度監(jiān)測(cè)。
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