過(guò)敏性紫癜腎炎的病因是什么

博禾醫(yī)生
過(guò)敏性紫癜腎炎可能由感染因素、藥物過(guò)敏、食物過(guò)敏、遺傳易感性、免疫異常等原因引起。
細(xì)菌或病毒感染是常見(jiàn)誘因,鏈球菌感染、幽門(mén)螺桿菌感染等可激活免疫系統(tǒng),導(dǎo)致免疫復(fù)合物沉積在腎小球毛細(xì)血管壁,引發(fā)炎癥反應(yīng)。臨床表現(xiàn)為血尿、蛋白尿,需通過(guò)抗感染治療控制原發(fā)病灶。
青霉素類(lèi)、磺胺類(lèi)等藥物可能作為過(guò)敏原觸發(fā)異常免疫應(yīng)答,形成IgA為主的免疫復(fù)合物沉積于腎臟?;颊哂盟幒蟪霈F(xiàn)皮膚紫癜伴腎損害時(shí),需立即停用致敏藥物并使用抗組胺藥物緩解癥狀。
海鮮、乳制品等高蛋白食物中的異種蛋白可能誘發(fā)IgA介導(dǎo)的Ⅲ型超敏反應(yīng),導(dǎo)致腎小球系膜細(xì)胞增生。確診后需進(jìn)行過(guò)敏原檢測(cè)并嚴(yán)格規(guī)避致敏食物,必要時(shí)采用脫敏治療。
HLA-DRB1*01等基因多態(tài)性與發(fā)病相關(guān),家族聚集現(xiàn)象提示存在遺傳傾向。這類(lèi)患者接觸誘因后更易發(fā)生IgA免疫復(fù)合物沉積,需加強(qiáng)環(huán)境因素防控并定期監(jiān)測(cè)尿常規(guī)。
IgA分子糖基化缺陷導(dǎo)致清除障礙,異常IgA1與腎小球系膜細(xì)胞受體結(jié)合引發(fā)炎癥級(jí)聯(lián)反應(yīng)。臨床可見(jiàn)補(bǔ)體C3沉積,需通過(guò)免疫調(diào)節(jié)劑干預(yù)異常免疫應(yīng)答過(guò)程。
患者日常需保持低鹽優(yōu)質(zhì)蛋白飲食,避免劇烈運(yùn)動(dòng)加重腎臟負(fù)擔(dān)。注意記錄可疑過(guò)敏原接觸史,寒冷季節(jié)預(yù)防呼吸道感染。定期檢測(cè)尿蛋白定量和腎功能指標(biāo),出現(xiàn)水腫或血壓升高時(shí)及時(shí)就醫(yī)。兒童患者建議每3個(gè)月復(fù)查尿常規(guī),成人需每年評(píng)估腎小球?yàn)V過(guò)率變化。
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