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殘胃內(nèi)環(huán)境改變可促發(fā)胃癌

手術(shù)后殘胃發(fā)生癌變是一個(gè)復(fù)雜的生物學(xué)過(guò)程,與胃切除術(shù)后胃內(nèi)環(huán)境改變、幽門螺桿菌感染之間有著密切的關(guān)系。

胃術(shù)后殘胃內(nèi)環(huán)境改變而導(dǎo)致的促發(fā)因素包括以下2個(gè)方面:

1.十二指腸-胃反流

殘胃由于解剖生理改變,失去幽門的抗反流作用,存在不同程度的十二指腸-胃反流現(xiàn)象,而反流液中堿性腸液膽汁等長(zhǎng)期反流、浸泡,引起吻合口附近胃黏膜發(fā)生殘胃炎、腸腺化生、腺體囊性變、不典型增生、腺瘤樣變,以致癌變等一系列病理變化。

2.胃內(nèi)細(xì)菌過(guò)度生長(zhǎng)

胃大部切除后,切除了大部分泌酸腺體,加之胃腸吻合術(shù)后存在不同程度的十二指腸反流,胃內(nèi)pH值較高,而胃內(nèi)pH是決定胃內(nèi)菌群的主要因素,pH高于4的胃液總菌數(shù)較正常人胃液的總數(shù)增高。而殘胃內(nèi)大便菌群定值可催化亞硝基反應(yīng),促進(jìn)亞硝酸和N-亞硝基化合物的形成,亞硝胺是目前公認(rèn)的致癌物之一。

其次大便菌群中某些細(xì)菌還能分解反流入胃的結(jié)合型初級(jí)膽酸,形成游離型次級(jí)膽酸,如脫氧膽酸、石膽酸、后者既會(huì)損傷胃黏膜屏障,又能誘發(fā)黏膜癌變。
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