①失血:失血是創(chuàng)傷造成血流灌注不足引起休克的最常見原因。休克的失血量隨著年齡、性別、健康狀況以及失血的速度而有所不同。一般來說,1次突然失血量不超過總血量的1/4(約1000~1250ml)時,機體通過神經體液的調節(jié),可代償?shù)鼐S持血壓在正常范圍;如失血達到總血量的l/3(約 1500m 1)以上時,由于大量血液流失,有效循環(huán)血量減少,微循環(huán)灌注不足,加上血紅蛋白丟失,造成全身組織和器官的缺氧,重要臟器機能紊亂和組織代謝失調,即發(fā)生休克。
②神經內分泌功能紊亂:嚴重創(chuàng)傷及所伴隨發(fā)生的癥狀,如疼痛、恐懼、焦慮及寒冷、神經麻痹等,都可對中樞神經產生不良刺激。如果這些刺激強烈而持續(xù)時,可進一步擴散到皮層下中樞而影響神經內分泌功能,導致反射性血管舒縮功能紊亂,因而末梢循環(huán)的阻力增大,以致大量血液瘀滯在微血管網中,有效循環(huán)量減少而發(fā)生休克。
③組織破壞:嚴重的擠壓傷可導致局部組織缺血和組織細胞壞死。當壓力解除后,由于局部毛細血管破裂和通透性增高,可導致大量隱性出血和血漿滲出,組織水腫,有效循環(huán)量下降;組織細胞壞死后,釋放大量酸性代謝產物和鉀、磷等物質,引起電解質的紊亂。其中某些血管活性物質被吸收后,對血管通透性和舒縮功能有危害,使血漿大量滲入組織間隙中和瘀滯在微血管內,有效循環(huán)量進一步下降,亦可引起休克。
④細菌毒素作用:創(chuàng)傷繼發(fā)嚴重的感染,細菌產生大量的內、外毒素,這些毒素進入血液循環(huán),可引起中毒反應,并通過血管舒縮中樞或內分泌系統(tǒng),直接或間接地作用于周圍血管,從而使血循環(huán)在動力學上發(fā)生紊亂,小動脈和毛細血管循環(huán)障礙,有效循環(huán)量減少,動脈壓下降,導致中毒性休克。此外,毒素直接損害組織及增加毛細血管的通透性,造成血漿的丟失,使創(chuàng)傷性休克的演變加速和程度加重。
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