冠狀動脈粥樣硬化的病理變化有哪些
冠狀動脈粥樣硬化的病理變化主要包括脂質條紋形成、纖維斑塊形成、粥樣斑塊形成、斑塊破裂及血栓形成、血管重構等階段。該疾病是冠狀動脈逐漸狹窄甚至閉塞的慢性進展過程，與血脂異常、內(nèi)皮損傷、炎癥反應等因素密切相關。
1、脂質條紋形成
早期表現(xiàn)為動脈內(nèi)膜下巨噬細胞吞噬氧化低密度脂蛋白形成泡沫細胞，肉眼可見黃色脂質條紋。此時血管功能已受影響，但管腔狹窄程度較輕。病理檢查可見內(nèi)膜增厚，平滑肌細胞遷移增殖，細胞外基質沉積增多。這一階段多無臨床癥狀，但為后續(xù)病變發(fā)展奠定基礎。
2、纖維斑塊形成
隨著病程進展，平滑肌細胞和膠原纖維在脂質核心表面形成纖維帽，形成突出于管腔的白色斑塊。斑塊內(nèi)含有大量膽固醇結晶、壞死細胞碎片及鈣化物質。血管內(nèi)皮功能持續(xù)惡化，斑塊導致管腔狹窄程度可達30-50%，可能引發(fā)穩(wěn)定型心絞痛癥狀。
3、粥樣斑塊形成
斑塊中央出現(xiàn)富含脂質的壞死核心，表面覆蓋纖維帽，形成典型粥樣硬化病變。斑塊體積增大使管腔狹窄超過50%，冠狀動脈血流儲備顯著下降。斑塊內(nèi)部可能發(fā)生出血、鈣化等繼發(fā)改變，此時患者多表現(xiàn)為勞力性胸痛、活動耐力下降等心肌缺血癥狀。
4、斑塊破裂及血栓形成
不穩(wěn)定斑塊的纖維帽變薄破裂后，脂質核心暴露于血流，引發(fā)血小板聚集和血栓形成。急性血栓可導致血管完全閉塞，引發(fā)急性冠脈綜合征。病理可見斑塊肩部炎癥細胞浸潤，基質金屬蛋白酶活性增高導致纖維帽降解，這是心肌梗死最重要的病理基礎。
5、血管重構
長期病變導致血管壁結構改變，包括代償性擴張、負性重構等。血管外膜纖維化增生，中膜平滑肌萎縮，血管彈性下降。晚期可見廣泛鈣化灶形成，管腔呈固定性狹窄。這種血管重塑過程會進一步影響冠狀動脈血流動力學，加速心功能惡化。
冠狀動脈粥樣硬化患者需長期控制血壓、血糖、血脂水平，戒煙限酒并保持規(guī)律運動。飲食應減少飽和脂肪酸和反式脂肪酸攝入，增加全谷物、深海魚類、新鮮蔬菜水果等抗炎食物。定期復查冠狀動脈CT或造影評估斑塊穩(wěn)定性，遵醫(yī)囑使用阿托伐他汀鈣片、硫酸氫氯吡格雷片等藥物穩(wěn)定斑塊。出現(xiàn)胸痛加重或休息時發(fā)作應立即就醫(yī)。
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