急性心包炎有哪些病理改變

急性心包炎的病理改變主要包括心包積液、纖維蛋白滲出、心包增厚和粘連等。急性心包炎通常由感染、自身免疫性疾病、腫瘤、尿毒癥等因素引起,可能表現(xiàn)為胸痛、呼吸困難、心包摩擦音等癥狀。
急性心包炎早期常見心包積液,積液量可從少量到大量不等。積液性質(zhì)可能為漿液性、血性或膿性,具體取決于病因。感染性心包炎多伴隨膿性積液,結(jié)核性心包炎可能為血性積液。大量積液可導致心臟壓塞,表現(xiàn)為頸靜脈怒張、奇脈和低血壓。心包積液可通過超聲心動圖明確診斷,治療需針對病因,必要時行心包穿刺引流。
纖維蛋白滲出是急性心包炎的典型病理改變,表現(xiàn)為心包臟層和壁層表面覆蓋纖維蛋白沉積。纖維蛋白沉積可能導致心包摩擦感,聽診可聞及心包摩擦音。纖維蛋白滲出通常伴隨炎癥反應(yīng),可能逐漸機化形成纖維組織。纖維蛋白滲出性心包炎常見于病毒感染、尿毒癥和心肌梗死后綜合征。治療需控制原發(fā)病,嚴重者可考慮心包切除術(shù)。
急性心包炎反復發(fā)作或遷延不愈可能導致心包增厚。增厚的心包可能限制心臟舒張功能,發(fā)展為縮窄性心包炎。心包增厚通常由纖維組織增生引起,可能伴隨鈣化。縮窄性心包炎患者可能出現(xiàn)體循環(huán)淤血癥狀,如下肢水腫、腹水和肝大。診斷依賴心臟CT或MRI,治療以心包切除術(shù)為主。
急性心包炎愈合過程中可能形成心包粘連,表現(xiàn)為心包臟層與壁層之間或心包與周圍組織之間的異常粘連。輕度粘連通常無癥狀,廣泛粘連可能影響心臟功能。粘連嚴重者可導致縮窄性心包炎,需手術(shù)松解。心包粘連常見于化膿性心包炎、結(jié)核性心包炎和心臟手術(shù)后。預防粘連需積極治療原發(fā)病,必要時使用抗粘連藥物。
部分急性心包炎可能累及心肌,稱為心肌心包炎。心肌受累表現(xiàn)為心肌水腫、炎性細胞浸潤和心肌損傷標志物升高?;颊呖赡艹霈F(xiàn)心律失常、心力衰竭等并發(fā)癥。心肌受累常見于病毒感染、自身免疫性疾病和放射治療后。治療需兼顧心包炎和心肌炎,嚴重者需免疫抑制劑治療。
急性心包炎患者應(yīng)注意休息,避免劇烈運動。飲食宜清淡,限制鈉鹽攝入以減輕心臟負擔。監(jiān)測體重和尿量變化,警惕心力衰竭。遵醫(yī)囑定期復查超聲心動圖,評估心包積液和心臟功能。出現(xiàn)呼吸困難、下肢水腫等癥狀應(yīng)及時就醫(yī)。避免自行使用非甾體抗炎藥,需在醫(yī)生指導下規(guī)范治療。
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