癌細(xì)胞怎么轉(zhuǎn)移的？
關(guān)鍵詞：
癌細(xì)胞
血管新生說(shuō)
正常情況下，血管為健康細(xì)胞提供生長(zhǎng)所需的各種物質(zhì)。如果正常細(xì)胞惡變?yōu)榘┘?xì)胞，那么它就會(huì)快速增長(zhǎng)，形成贅生物，直到血供不足才趨于穩(wěn)定，這種穩(wěn)定可維持幾個(gè)月甚至幾年。待到新的毛細(xì)血管形成，癌細(xì)胞又會(huì)繼續(xù)向周圍浸潤(rùn)。癌細(xì)胞的浸潤(rùn)貫穿整個(gè)轉(zhuǎn)移過(guò)程。在這個(gè)過(guò)程中，它必須先侵入結(jié)締組織基質(zhì)間隙和細(xì)胞間隙并穿過(guò)基底膜進(jìn)入微血管，然后進(jìn)入血循環(huán)。當(dāng)進(jìn)入血循環(huán)的癌細(xì)胞再次穿透血管壁，在其他部位“安家落戶”時(shí)，就形成了轉(zhuǎn)移灶。
細(xì)胞運(yùn)動(dòng)說(shuō)
淋巴道轉(zhuǎn)移是腫瘤轉(zhuǎn)移的另一常見途徑。由于浸潤(rùn)的淋巴結(jié)可成為再轉(zhuǎn)移的原發(fā)灶，淋巴轉(zhuǎn)移多是由近及遠(yuǎn)的逐站轉(zhuǎn)移，這種轉(zhuǎn)移也叫跳躍式轉(zhuǎn)移。通常情況下，癌細(xì)胞進(jìn)入淋巴道比進(jìn)入血管要困難得多，這是因?yàn)檠苣芴峁┌┘?xì)胞生成所需的營(yíng)養(yǎng)，而淋巴道卻無(wú)此作用。
細(xì)胞黏附說(shuō)
癌細(xì)胞的黏附性是腫瘤轉(zhuǎn)移的重要特性，黏附分子在腫瘤侵襲和轉(zhuǎn)移中的作用，正日益引起人們的重視。移動(dòng)著的癌細(xì)胞成功轉(zhuǎn)移的關(guān)鍵是，它能夠利用癌細(xì)胞外基質(zhì)中的黏附分子黏附在其他細(xì)胞上。如果能夠抑制癌細(xì)胞黏附分子的功能，就可能在一定程度上阻止腫瘤轉(zhuǎn)移。
生長(zhǎng)因子說(shuō)
生長(zhǎng)因子在腫瘤的轉(zhuǎn)移過(guò)程中發(fā)揮著重要作用。進(jìn)入血循環(huán)的癌細(xì)胞要穿過(guò)血管壁，才能形成轉(zhuǎn)移灶，其間有許多被稱為生成因子或血管新生因子的特殊蛋白參與，這些蛋白可由癌細(xì)胞分泌或巨噬細(xì)胞分泌。生長(zhǎng)因子在血管生成過(guò)程中起促進(jìn)或抑制作用，有人認(rèn)為它是腫瘤細(xì)胞繁殖的重要因素。
失常蛋白質(zhì)說(shuō)
法、美科學(xué)家發(fā)現(xiàn)，人體內(nèi)有一種名為Akt、能促進(jìn)癌細(xì)胞轉(zhuǎn)移的失常蛋白質(zhì)。Akt的作用是始終為轉(zhuǎn)移的癌細(xì)胞輸送養(yǎng)料，并提高癌細(xì)胞的轉(zhuǎn)移速度。如果沒(méi)有Akt等失常蛋白質(zhì)提供動(dòng)力和養(yǎng)料，癌細(xì)胞很難實(shí)現(xiàn)向原發(fā)部位以外的器官長(zhǎng)距離轉(zhuǎn)移。研究人員認(rèn)為，癌細(xì)胞之所以容易轉(zhuǎn)移，原因就在于Akt蛋白質(zhì)不但在這些惡性腫瘤中存在，而且始終異?；钴S。如果能夠改變這種蛋白質(zhì)，就有可能有效控制癌細(xì)胞轉(zhuǎn)移。
有關(guān)不同種類和部位的癌癥，其轉(zhuǎn)移方式可能不同。人體內(nèi)環(huán)境和外界條件等，是影響癌細(xì)胞轉(zhuǎn)移的潛在因素。所以，癌細(xì)胞轉(zhuǎn)移是一個(gè)十分復(fù)雜的過(guò)程，人類要徹底攻克癌癥仍是一個(gè)長(zhǎng)期而艱苦的過(guò)程。
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