原位癌為什么都會(huì)伴浸潤(rùn)癌

博禾醫(yī)生
原位癌伴發(fā)浸潤(rùn)癌主要與腫瘤生物學(xué)特性、局部微環(huán)境改變、免疫逃逸機(jī)制、基因突變累積及基底膜破壞等因素有關(guān)。病理學(xué)上可分為突破基底膜前階段、微浸潤(rùn)階段、早期浸潤(rùn)階段、中度浸潤(rùn)階段及廣泛浸潤(rùn)階段。
原位癌細(xì)胞具有增殖活躍的特性,部分亞型在生長(zhǎng)過程中會(huì)獲得侵襲性表型。這類細(xì)胞常伴隨細(xì)胞黏附分子表達(dá)異常,導(dǎo)致細(xì)胞間連接松散,更容易突破基底膜限制。病理檢查可見腫瘤細(xì)胞極性紊亂和核異型性增加。
腫瘤周圍間質(zhì)細(xì)胞分泌的基質(zhì)金屬蛋白酶會(huì)降解細(xì)胞外基質(zhì),為癌細(xì)胞浸潤(rùn)創(chuàng)造物理空間。同時(shí)缺氧微環(huán)境誘導(dǎo)血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子過度表達(dá),新生血管不僅提供營(yíng)養(yǎng)支持,更成為癌細(xì)胞擴(kuò)散的通道。
癌細(xì)胞通過下調(diào)主要組織相容性復(fù)合體表達(dá)、分泌免疫抑制因子等方式逃避免疫監(jiān)視。腫瘤浸潤(rùn)淋巴細(xì)胞功能受抑制后,失去對(duì)微浸潤(rùn)灶的清除能力,使得局部浸潤(rùn)灶得以持續(xù)發(fā)展。
TP53抑癌基因失活突變導(dǎo)致細(xì)胞周期調(diào)控失常,EGFR或HER2等原癌基因激活突變?cè)鰪?qiáng)細(xì)胞遷移能力。這些驅(qū)動(dòng)突變累積后,促使癌細(xì)胞獲得侵襲轉(zhuǎn)移的分子特征。
IV型膠原酶分泌增加直接溶解基底膜主要成分,層粘連蛋白受體表達(dá)異常減弱細(xì)胞錨定作用。電子顯微鏡下可見基底膜出現(xiàn)連續(xù)性中斷,這是病理診斷浸潤(rùn)癌的金標(biāo)準(zhǔn)。
定期進(jìn)行防癌篩查是早期發(fā)現(xiàn)癌前病變的關(guān)鍵,建議高風(fēng)險(xiǎn)人群每年完成相應(yīng)部位的影像學(xué)檢查和腫瘤標(biāo)志物檢測(cè)。保持規(guī)律作息有助于維持免疫系統(tǒng)功能,適量補(bǔ)充維生素D和抗氧化營(yíng)養(yǎng)素可能改善細(xì)胞微環(huán)境。避免接觸已知致癌物質(zhì)如煙草和酒精,控制慢性炎癥性疾病發(fā)展。確診患者應(yīng)嚴(yán)格遵循醫(yī)囑進(jìn)行規(guī)范化治療,術(shù)后需定期復(fù)查監(jiān)測(cè)復(fù)發(fā)跡象。日常注意觀察身體異常信號(hào),出現(xiàn)持續(xù)不適及時(shí)就醫(yī)評(píng)估。
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