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痤瘡的病因病理

發(fā)布于 2020-12-10 26300次瀏覽

痤瘡的發(fā)病與多種因素有關。皮脂腺的生長是受雄激素所調(diào)控，在青春期，由于雄激素和受體的影響，皮脂腺增大，分泌增加。近來對睪酮的研究表明，它在皮膚內(nèi)通過5a還原酶的作用，代謝成雙氫睪酮(DHT);它和皮脂細胞內(nèi)的受體結(jié)合，與睪酮相比，其促進皮脂腺增生和分泌的作用更強，在皮脂通過毛囊口排泄到皮膚表面的過程中，由于痤瘡患者的毛囊上皮角化異常，使毛囊口變窄，皮脂排泄受阻，阻塞在毛囊口形成粉刺，堆積的皮脂使毛囊下部擴張，形成囊腫。正常存在于毛囊內(nèi)的微生物痤瘡丙酸桿菌、糠孢子菌、葡萄球菌等大量增殖，痤瘡丙酸桿菌等產(chǎn)生能分解皮脂的脂酶，使皮脂分解成游離脂肪酸，刺激毛囊、皮脂腺引起炎癥反應，因此痤瘡的發(fā)生和雄激素的影響、毛囊口上皮角化、皮脂分泌增加，以及細菌、真菌的作用密切相關。此外，痤瘡的發(fā)病和遺傳及患者的體質(zhì)、免疫反應、化妝品使用，乃至飲食習慣、胃腸功能也密切相關。

痤瘡發(fā)病的可能免疫機制：痤瘡桿菌、葡萄球菌可以刺激毛囊、皮脂腺、角質(zhì)形成細胞分泌出多種細胞因子。過量的皮脂分泌也可能刺激細胞因子分泌。細胞因子可促進角化，形成粉刺，另外，脂類異常如亞油酸的缺乏，維A酸受體異常，遺傳因素等影響角化過度，皮脂生成和炎癥形成。細胞因子，尤其是趨化因子的表達引起中性粒細胞、單核細胞的聚集，繼而釋放各種酶類?；钚匝酢⒀装Y因子破壞毛囊壁，在毛囊周圍形成炎癥。由于個體差異，有的還可以出現(xiàn)免疫肉芽腫反應。在臨床上形成了丘疹、膿皰、炎癥結(jié)節(jié)或囊腫，最后形成瘢痕。

宿主的免疫反應存在明顯的個體差異，反應強的個體對很少的痤瘡桿菌刺激能激發(fā)出強而持久的反應，而反應弱的個體，則由于這種不同個體反應差異導致臨床上痤瘡類型、癥狀的千變?nèi)f化。

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