慢性肺源性心臟病的發(fā)病機(jī)制是什么
慢性肺源性心臟病主要由肺部疾病導(dǎo)致肺動(dòng)脈高壓，進(jìn)而引發(fā)右心結(jié)構(gòu)和功能改變。發(fā)病機(jī)制涉及肺血管阻力增加、右心負(fù)荷加重及心肌重構(gòu)，常見(jiàn)于慢性阻塞性肺疾病、肺纖維化等長(zhǎng)期肺部病變患者。
1. 肺血管阻力增加
長(zhǎng)期肺部疾病如慢性支氣管炎、肺氣腫破壞肺泡結(jié)構(gòu)，減少肺毛細(xì)血管床面積。低氧血癥誘發(fā)肺血管收縮，血管內(nèi)皮細(xì)胞釋放炎癥因子促使血管壁增厚，管腔狹窄。肺動(dòng)脈壓力持續(xù)升高超過(guò)20mmHg即形成肺動(dòng)脈高壓，右心室需增強(qiáng)收縮力維持血流。
2. 右心負(fù)荷代償與失代償
初期右心室通過(guò)心肌肥厚適應(yīng)壓力負(fù)荷，超聲可見(jiàn)右室壁厚度超過(guò)5mm。持續(xù)高壓導(dǎo)致心肌氧供不足，代償期后出現(xiàn)右心室擴(kuò)張，三尖瓣環(huán)擴(kuò)大引發(fā)反流。右心房壓力升高使體循環(huán)靜脈回流受阻，表現(xiàn)為頸靜脈怒張、肝淤血。
3. 病理生理連鎖反應(yīng)
肺血管重塑與心肌重構(gòu)形成惡性循環(huán)。缺氧刺激紅細(xì)胞增多，血液黏稠度增加加重心臟負(fù)荷。二氧化碳潴留導(dǎo)致呼吸性酸中毒，進(jìn)一步抑制心肌收縮力。晚期可合并左心衰竭，出現(xiàn)全心功能不全。
治療需從原發(fā)病控制與心臟保護(hù)雙路徑入手。長(zhǎng)期氧療（每日>15小時(shí)）可降低肺動(dòng)脈壓，支氣管擴(kuò)張劑如噻托溴銨改善通氣功能。利尿劑呋塞米緩解水腫時(shí)需監(jiān)測(cè)電解質(zhì)，地高辛適用于合并房顫患者。肺動(dòng)脈高壓靶向藥物如安立生坦需在專科指導(dǎo)下使用。日常需預(yù)防呼吸道感染，接種流感疫苗與肺炎球菌疫苗，進(jìn)行縮唇呼吸訓(xùn)練。
慢性肺源性心臟病的進(jìn)展與肺部基礎(chǔ)疾病管理直接相關(guān)。定期肺功能檢測(cè)與心臟超聲篩查有助于早期干預(yù)，戒煙可減緩肺功能下降速度50%以上。出現(xiàn)下肢水腫或靜息氣促應(yīng)立即評(píng)估右心功能，晚期患者需考慮家庭無(wú)創(chuàng)通氣支持。
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