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缺血性腦梗死亞急性期CT存在哪些表現(xiàn)

缺血性腦梗死亞急性期CT存在哪些表現(xiàn)

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缺血性腦梗死亞急性期CT主要表現(xiàn)為低密度病灶、腦水腫、占位效應(yīng)、出血性梗死及腦回樣強(qiáng)化。這些表現(xiàn)與梗死區(qū)域的血流灌注異常、細(xì)胞毒性水腫及血管通透性改變有關(guān),需結(jié)合臨床及時(shí)干預(yù)。

1、低密度病灶

亞急性期梗死灶在CT上呈明顯低密度影,邊界逐漸清晰,多呈楔形或扇形分布,與受累血管供血區(qū)一致。低密度反映腦組織缺血壞死后的水分含量增加,通常在發(fā)病24小時(shí)后逐漸顯現(xiàn),3-7天達(dá)高峰。需注意與慢性期軟化灶鑒別,后者密度更低且伴局部腦萎縮。

2、腦水腫

細(xì)胞毒性水腫和血管源性水腫共同導(dǎo)致梗死區(qū)周?chē)X組織腫脹,CT表現(xiàn)為病灶周?chē)野踪|(zhì)分界模糊、腦溝變淺或消失。水腫在發(fā)病后2-5天顯著,可能壓迫腦室或中線(xiàn)結(jié)構(gòu)。大面積水腫需警惕腦疝風(fēng)險(xiǎn),臨床需監(jiān)測(cè)顱內(nèi)壓變化。

3、占位效應(yīng)

梗死灶及周?chē)[可引起局部占位效應(yīng),表現(xiàn)為側(cè)腦室受壓變形、中線(xiàn)結(jié)構(gòu)移位或基底池消失。幕上梗死可能導(dǎo)致鉤回疝或扣帶回疝,后顱窩梗死易誘發(fā)枕骨大孔疝。占位效應(yīng)程度與梗死范圍呈正相關(guān),是評(píng)估預(yù)后的重要指標(biāo)。

4、出血性梗死

約15%的梗死灶在亞急性期出現(xiàn)點(diǎn)狀或斑片狀高密度影,提示出血轉(zhuǎn)化。CT顯示低密度背景中混雜不規(guī)則高密度區(qū),常見(jiàn)于大面積梗死或抗凝治療患者。出血程度從少量滲血到血腫形成不等,需調(diào)整抗栓治療方案。

5、腦回樣強(qiáng)化

發(fā)病1周后增強(qiáng)CT可見(jiàn)梗死區(qū)腦回狀或線(xiàn)樣強(qiáng)化,源于血腦屏障破壞后對(duì)比劑外滲。強(qiáng)化模式與皮質(zhì)血管分布一致,多見(jiàn)于灰質(zhì)區(qū)域。此表現(xiàn)有助于區(qū)分亞急性期梗死與其他低密度病變,但需注意與感染或腫瘤強(qiáng)化相區(qū)別。

缺血性腦梗死亞急性期患者應(yīng)保持血壓平穩(wěn),避免過(guò)度脫水或補(bǔ)液。飲食需低鹽低脂,適當(dāng)補(bǔ)充B族維生素。康復(fù)訓(xùn)練應(yīng)在病情穩(wěn)定后盡早開(kāi)始,包括肢體功能鍛煉和語(yǔ)言訓(xùn)練。定期復(fù)查CT或MRI評(píng)估病灶演變,長(zhǎng)期控制高血壓、糖尿病等基礎(chǔ)疾病,嚴(yán)格遵醫(yī)囑調(diào)整抗血小板或抗凝治療方案。

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