肥胖與胰島素抵抗、糖尿病之間存在密切關聯(lián),肥胖是胰島素抵抗和2型糖尿病的重要危險因素。主要有胰島素抵抗加重、胰島β細胞功能受損、慢性炎癥狀態(tài)、脂肪因子分泌異常、遺傳與環(huán)境因素共同作用等機制。
肥胖者體內脂肪組織過度堆積,特別是內臟脂肪增多,會導致脂肪細胞肥大。肥大的脂肪細胞對胰島素敏感性下降,使得葡萄糖攝取和利用受阻,肌肉和肝臟等組織對胰島素的反應性降低。這種情況迫使胰島β細胞代償性分泌更多胰島素,長期高負荷工作可能引發(fā)β細胞功能衰竭。
持續(xù)存在的胰島素抵抗會加重胰島β細胞負擔,導致β細胞數(shù)量減少和功能異常。肥胖引起的游離脂肪酸水平升高,可能對β細胞產生脂毒性作用。隨著病程進展,β細胞逐漸失去代償能力,胰島素分泌絕對不足時即發(fā)展為顯性糖尿病。
肥胖者脂肪組織中存在巨噬細胞浸潤等慢性低度炎癥反應,分泌腫瘤壞死因子α、白介素6等炎癥因子。這些炎癥介質可通過干擾胰島素受體底物磷酸化等途徑,加重胰島素抵抗。慢性炎癥狀態(tài)還會損傷血管內皮功能,加速糖尿病并發(fā)癥的發(fā)生。
脂肪組織不僅是能量儲存器官,還是重要的內分泌器官。肥胖時脂肪細胞分泌的脂聯(lián)素減少,抵抗素增多,這種脂肪因子譜的改變會減弱胰島素敏感性。瘦素抵抗現(xiàn)象也常見于肥胖者,進一步加劇代謝紊亂。
肥胖和糖尿病都具有明顯的遺傳傾向,多個基因多態(tài)性與發(fā)病風險相關。高熱量飲食、缺乏運動等不良生活方式與遺傳背景相互作用,共同促進疾病發(fā)生。宮內營養(yǎng)不良等早期環(huán)境因素也可能通過表觀遺傳機制影響成年后代謝性疾病易感性。
控制體重是預防和管理胰島素抵抗及糖尿病的重要措施。建議通過合理膳食控制總熱量攝入,增加全谷物、蔬菜等低升糖指數(shù)食物比例,限制精制糖和飽和脂肪酸。每周進行150分鐘以上中等強度有氧運動,結合抗阻訓練改善體成分。保證充足睡眠,管理心理壓力,定期監(jiān)測血糖、血脂等代謝指標。已確診糖尿病患者應在醫(yī)生指導下制定個體化治療方案,必要時使用二甲雙胍片、達格列凈片等藥物控制血糖。
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