國內(nèi)針對慢性便秘患者的調(diào)查研究表明，各便秘類型所占比例為：出口梗阻型便秘(OOC)、慢傳輸型便秘(STC)和混合型便秘(MC)分別占50.8%、10.2%和39.0%，而女性因各種生理因素影響。在出口梗阻型便秘類型中發(fā)病率較高。

女性解剖特點與便秘

男性直腸前壁與尿道、前列腺等比鄰.其支撐為堅強，很少發(fā)生直腸前突。女性骨盆寬大，會陰體小，尿生殖三角的肌肉、筋膜薄弱，肛門前方支撐少，陰道直腸隔薄，直腸前壁松弛易向陰道膨出，形成直腸前突，排便時糞塊在壓力作用下進入直腸前突內(nèi)而不能從肛門排出。

停止用力后糞塊又“彈回”直腸內(nèi)，產(chǎn)生排便不盡感，迫使患者作更大力量的排便動作，致前突逐漸加深，便秘越來越重。女性肛管短，排便時直腸松弛，直腸壁處于升高的腹壓與收縮的盆底之間而受擠壓，前壁容易脫垂;直腸粘膜脫垂，致使直腸排空困難，產(chǎn)生排糞不盡及肛門阻塞感，且用力越大阻塞感越重。促使患者將手指或栓劑插入肛門協(xié)助排便。

其次女性Douglas窩較男性深，腹腔內(nèi)腸管下垂壓迫盆底和直腸，影響糞便傳輸和排空，導致便秘。另外女性子宮與直腸壁毗鄰， 由于分娩中的損傷、多產(chǎn)、產(chǎn)后過早的體力勞動， 使子宮的支持組織松弛， 從而導致子宮移位后傾或脫垂， 壓迫直腸前壁， 使直腸腔狹窄、彎曲，阻礙糞便排出，可致女性便秘的發(fā)生。

妊娠與便秘

女性妊娠后，子宮的重量逐漸加重，特別是妊娠6個月以上，增大的子宮，壓迫腸管，造成腸內(nèi)容物運動障礙;妊娠期腹內(nèi)壓增加對盆腔壓迫，盆腔靜脈回流不暢， 直腸黏膜慢性淤血，減弱了腸管粘膜的張力，使之松弛下垂，同時由于妊娠期胃酸分泌減少，此二者均可使直腸蠕動受抑制，糞便停留于腸腔內(nèi)時間延長，增加水份吸收，以致便干、硬，排出困難。

另外支持盆內(nèi)器官的提肌板，受孕期激素影響張力減弱，松弛下陷，使提肌裂孔擴大，且由于子宮位置和體積的變化，盆底承受壓力方向發(fā)生改變直接作用于擴大的肛提肌裂孔區(qū)，上述因素形成了盆底器官脫垂或膨出的條件。盆底器官脫垂或膨出，諸如會陰下降、直腸內(nèi)套疊、直腸膨出、盆底疝等均可致使腸道排便功能下降，形成便秘。

分娩與便秘

分娩是導致直腸前突型便秘的最基本最常見的原因。因為分娩時可損傷盆內(nèi)筋膜，肛提肌、恥骨直腸肌的前中線交叉纖維被撕裂，從而損傷直腸陰道隔的強度，使薄弱的直腸陰道隔擴張變薄?；颊叨嘣诋a(chǎn)后發(fā)病，提示本病發(fā)生與經(jīng)陰道生產(chǎn)有關。此外，分娩還可引起支配盆底橫紋肌的陰部神經(jīng)損傷。

妊娠分娩時，腹壓增大，盆底下降，神經(jīng)牽拉受損。正常神經(jīng)在牽拉力大于其長度12%時即容易受傷。分娩時盆底可下降50px，而盆底下降>20 mm 時， 陰部神經(jīng)被拉長20%，超過了可復性損傷的12%。

神經(jīng)過度伸長，其興奮傳導的速度減慢，出現(xiàn)盆底肌的去神經(jīng)病變，可能導致提肛肌功能不全，恥骨直腸肌肥厚或痙攣，外括約肌反常收縮等動力紊亂，引起排便通道受阻而導致便秘。大體重嬰兒、第二產(chǎn)程延長、產(chǎn)鉗的應用、多胎等均為造成上述損害的高危因素。

大多數(shù)初產(chǎn)婦的損傷可很快恢復，多次分娩者因反復損傷而不能恢復， 造成排便困難而用力排便， 反復會陰下降牽拉損傷陰部神經(jīng)形成惡性循環(huán)， 最終導致慢性便秘發(fā)生。

雌激素水平與便秘

女性激素異常可能與便秘有關。女性生理周期孕激素的分泌可抑制腸蠕動，降低腸刺激感受器的敏感性，導致便秘。童衛(wèi)東等檢測了29 例女性便秘患者，性激素異常占61 %。研究表明，慢傳輸型便秘患者體內(nèi)過度表達孕酮受體可調(diào)節(jié)收縮性G-蛋白，上調(diào)抑制性G-蛋白最終導致結(jié)腸動力障礙。

婦科疾病與便秘

通過流行病學調(diào)查， 發(fā)現(xiàn)女性直腸前突患者80%以上均伴有婦科疾病， 尤其是宮頸炎、宮頸肥大和子宮后位等，多由于內(nèi)生殖器炎癥、分娩、損傷、產(chǎn)后盆底及其他子宮支持組織復原不良所致。據(jù)統(tǒng)計，女性直腸前突患者41%以上都有盆腔外科手術史，例如：子宮切除后直腸前壁失去支撐，易產(chǎn)生粘膜脫垂及直腸前突。

女性出口梗阻型便秘患者往往同時存在膀胱脫垂或膨出、子宮后傾等，合并一系列泌尿系及婦科癥狀，如尿頻，壓力性尿失禁，排尿困難，會陰部墜脹，白帶增多、發(fā)黃，性交疼痛等。當病變導致子宮體、子宮頸體積增大，重量增加，角度后傾，壓迫直腸前壁下段，使直腸腔狹窄或彎曲，患者出現(xiàn)小腹及肛門下墜，腰骶酸脹，排便困難，排便時可有堵塞感。

當患有子宮頸炎、子宮頸肥大等婦科疾病，腸腔糞便的正常運行軌道改變，壓力增大，造成與腸腔黏膜的磨擦力增加，可引起直腸黏膜脫垂，久而久之會使黏膜下組織纖維彈性回縮力下降，支撐及相連纖維肥大變性，繼之斷裂，形成內(nèi)套疊。盆腔炎癥、肥大子宮頸、老年退行性變等因素，都能進一步造成盆底及其它子宮支持組織功能受損，肌纖維肥大變性，彈性變差，盆底肌群松弛，會陰下降，直腸前壁下段的受力平衡被破壞，在黏膜脫垂、套疊、直腸前突、子宮后壓、會陰下降等病理因素作用下，當重力、腹壓加糞便摩擦力大于腸壁肌肉組織的彈性回縮力和下方組織的承托力，容易導致出口梗阻便秘發(fā)生。

患者試圖通過增加腹壓排空，反而加重梗阻狀況，使直腸前突更加明顯，黏膜脫垂加重，癥狀也更重，形成惡性循環(huán)。因此子宮頸炎、子宮頸肥大、子宮后位、分娩損傷等婦科疾病為女性直腸出口梗阻型便秘的始動因素和決定性因素。正常情況下，女性盆腔內(nèi)的腹膜，從膀胱返折至子宮，最后再返折至直腸前壁，于子宮直腸之間形成直腸

子宮陷凹，如直腸周圍組織松弛，可使此陷凹加深，形成疝囊。排便時，乙狀結(jié)腸疝入其內(nèi)，壓迫直腸，產(chǎn)生一系列排出障礙、下墜癥狀。采用問卷調(diào)查方法研究發(fā)現(xiàn)，女性盆腔器官脫垂患者垂( 包括子宮脫垂、陰道前壁脫垂、陰道后壁脫垂)慢性便秘患病率為28.7%;子宮內(nèi)膜異位癥是多種婦科手術的合并癥，為婚育后婦女常見病。其異位部位多在直腸子宮陷凹處，形成堅實的結(jié)節(jié)或包塊。

女性飲食起居習慣與便秘

出于愛美的天性，許多女性都有節(jié)食或進食過于精細的不良飲食習慣，神經(jīng)性厭食在便秘女性中也較常見，一些患者承認有飲食異常，而許多人由于尷尬或沒有意識到他們的異常飲食的影響而否認。由于進食纖維素太少，不能對胃腸道產(chǎn)生有效的刺激，胃-結(jié)腸反射減弱及腸內(nèi)壓不足，則排便反射也隨之減弱;女性相對運動量較少，多數(shù)女性喜靜惡動，腸蠕動減弱容易誘發(fā)便秘。

過服瀉藥

正常情況下，直腸壁內(nèi)神經(jīng)感受細胞對壓力非常敏感，當受到一定閾值壓力時，將沖動經(jīng)盆神經(jīng)及腹下神經(jīng)，傳至腰骶部排便反射的低級中樞及丘腦和大腦皮層的排便活動高級中樞，完成排便。然而現(xiàn)代女性為了追求瘦身，長期頻繁使用瀉藥者不在少數(shù);或便秘須使用瀉藥，協(xié)助排便的患者，而長期濫用瀉，使腸壁細胞的應激性降低，反應閾值增大，使腸內(nèi)即使有足量糞便，也不產(chǎn)生排便反射，致使排便困難而便秘。

且如不服瀉劑或灌腸就無法排便，造成惡性循環(huán)。并可形成大腸黑變病。有動物實驗發(fā)現(xiàn)長期使用刺激性瀉劑可損傷腸神經(jīng)。應用大黃浸液建立“ 瀉劑腸”模型， 發(fā)現(xiàn)大黃可致腸嗜鉻細胞對瀉劑刺激逐漸耐受， 5- H T 釋放相對減少， 引起胃腸道蠕動減慢而導致S T C 。

綜上所述，女性由于其自身的解剖、生理、病理等特殊性，成為便秘的易患人群。了解女性便秘的成因，可以幫助我們更好地掌握女性便秘的特點，指導臨床診治。女性便秘患者常常同時伴有婦科或產(chǎn)科方面的異常，而肛腸科醫(yī)師在診治女性便秘時，容易忽視婦科或產(chǎn)科疾病對便秘的影響，造成漏診、誤診， 繼而失治、誤治。

針對女性便秘的特點，我們應將盆腔各器官看作一個有機的整體，綜合分析女性便秘病人盆底形態(tài)及功能的改變，研究其對排便的影響及其相互作用， 從而揭示婦科因素在本病發(fā)生中的作用，以進一步確定對女性便秘患者是否手術及手術類型， 并對手術糾正范圍和程度提供了客觀依據(jù)，從而使診斷更加準確客觀， 治療更趨合理有效。