阻塞性肺氣腫可分為局限性阻塞性肺氣腫和彌漫性阻塞性肺氣腫,現(xiàn)一般指慢性阻塞性肺疾病,是一種呼吸系統(tǒng)的病理改變。指呼吸細(xì)支氣管以遠(yuǎn)的末梢肺組織因殘氣量增多而持久性擴(kuò)張,伴有肺泡間隔破壞,以致肺組織彈性減弱,容積增大的一種病理狀態(tài)。
一、阻塞性肺氣腫病因
1.吸煙紙煙含有多種有害成分,如焦油、尼古丁和一氧化碳等。吸煙者黏液腺巖藻糖及神經(jīng)氨酸含量增多,可抑制支氣管黏膜纖毛活動(dòng),反射性引起支氣管痙攣,減弱肺泡巨噬細(xì)胞的作用。吸煙者并發(fā)肺氣腫或慢支和死于呼吸衰竭或肺心病者遠(yuǎn)較不吸煙者為多。
2.大氣污染氣候和經(jīng)濟(jì)條件相似的情況下,大氣污染嚴(yán)重地區(qū)的肺氣腫發(fā)病率比污染較輕地區(qū)為高。
3.感染呼吸道病毒和細(xì)菌感染與肺氣腫的發(fā)生有一定關(guān)系。反復(fù)感染可引起支氣管黏膜充血、水腫,腺體增生、肥大,分泌功能亢進(jìn),管壁增厚狹窄,引起氣道阻塞。肺部感染時(shí)蛋白酶活性增高與肺氣腫形成也可能有關(guān)。
4.蛋白酶-抗蛋白酶平衡失調(diào)體內(nèi)的一些蛋白水解酶對(duì)肺組織有消化作用,而抗蛋白酶對(duì)于彈力蛋白酶等多種蛋白酶有抑制作用。蛋白酶和抗蛋白酶的平衡是維持肺組織正常結(jié)構(gòu)免于破壞的重要因素。消化肺組織的蛋白酶有兩種來源,外源性來自細(xì)菌和霉菌等病原體,內(nèi)源性來自中性粒細(xì)胞和肺泡巨噬細(xì)胞。吸煙使彈性蛋白酶活性增加,并使抗蛋白酶失活。
二、阻塞性肺氣腫臨床表現(xiàn)
1.癥狀
有肺氣腫病理變化的患者主要癥狀是呼吸困難,輕者僅在體力勞動(dòng)時(shí)發(fā)生,隨著肺氣腫程度加重,呼吸困難逐漸加重,甚至休息時(shí)也出現(xiàn)呼吸困難。當(dāng)合并呼吸道感染時(shí),癥狀加重,并可出現(xiàn)缺氧、酸中毒等。
2.體征
本病早期體征多無異常,嚴(yán)重肺氣腫者胸廓前后徑增加,外觀呈桶狀,肋間隙飽滿。叩診胸廓回響增加,心濁音界縮小或消失,肝濁音界下降。呼吸音和語音均減弱,呼氣延長,有時(shí)兩肺底可聞及干濕啰音。心音低遠(yuǎn)。本病由于肺臟過度充氣,殘氣量增加,X線檢查肺透明度增加,但在早期這一X線征象不夠敏感。重度肺氣腫時(shí)胸廓飽滿,肋骨走行變平,肋間隙增寬。側(cè)位片胸廓前后徑增大,胸骨后間隙過寬。膈肌位置下移,膈穹隆變?yōu)楸馄健煞瓮该鞫仍龈撸我巴鈳а芗y理纖細(xì)、稀疏。心影呈垂直狹長。透視下可見胸廓和膈肌活動(dòng)度減弱。也有表現(xiàn)為肺紋理增多的,肺透明度增高不明顯,肺門部肺動(dòng)脈增寬,心臟常擴(kuò)大。
三、阻塞性肺氣腫診斷
關(guān)于肺氣腫的診斷,尤其是早期診斷較不易,應(yīng)結(jié)合病史、體征、胸部X線檢查及肺功能檢查綜合判斷。凡有逐漸加重的氣急史,肺功能測驗(yàn)示殘氣及殘氣/肺總量增加,第一秒用力呼氣量/用力肺活量減低,最大通氣量降低,氣體分布不勻,彌散功能減低;經(jīng)支氣管擴(kuò)張劑治療,肺功能無明顯改善,診斷即可成立。
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