風濕性心臟病是怎么形成的

風濕性心臟病主要由A組乙型溶血性鏈球菌感染引發(fā)風濕熱后累及心臟瓣膜所致,其形成過程涉及鏈球菌感染、免疫反應異常、瓣膜結構損傷、反復炎癥發(fā)作及繼發(fā)血流動力學改變五個關鍵環(huán)節(jié)。
咽喉部A組乙型溶血性鏈球菌感染是始發(fā)因素。該細菌表面M蛋白與人體心肌細胞存在分子模擬現象,感染后未及時規(guī)范治療可誘發(fā)異常免疫應答。兒童及青少年因免疫系統(tǒng)發(fā)育不完善更易發(fā)生反復感染。
機體產生的抗鏈球菌抗體會錯誤攻擊心臟組織,導致結締組織炎癥。補體系統(tǒng)激活及T細胞介導的免疫反應造成心臟瓣膜內皮損傷,常見于二尖瓣和主動脈瓣,初期表現為瓣膜水腫增厚。
持續(xù)炎癥導致瓣膜纖維化攣縮,典型病理改變包括瓣葉交界處粘連、腱索縮短。二尖瓣最常受累,可能發(fā)展為狹窄或關閉不全,超聲心動圖可見特征性的"魚嘴樣"瓣口改變。
每次風濕熱發(fā)作會加重瓣膜損害。急性期可見Aschoff小體等特異性病理改變,慢性期形成永久性瓣膜畸形。約60%患者首次發(fā)作后10年內出現明顯心臟瓣膜病變。
瓣膜功能障礙引發(fā)心臟代償性擴大,左房壓力升高可導致肺淤血,主動脈瓣病變則影響冠狀動脈灌注。晚期出現心力衰竭、房顫等并發(fā)癥,需通過瓣膜成形術或置換術干預。
預防風濕性心臟病需重視鏈球菌性咽炎的徹底治療,急性期應足療程使用青霉素類抗生素。慢性期患者需限制鈉鹽攝入,每日控制在3克以內,避免加重心臟負荷。適度進行散步、太極拳等低強度有氧運動,維持BMI在18.5-23.9范圍。定期復查心電圖和心臟超聲,監(jiān)測瓣膜功能變化。出現活動后氣促、夜間陣發(fā)性呼吸困難等癥狀時需及時心內科就診。
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