營(yíng)養(yǎng)不良性肝硬化是由長(zhǎng)期蛋白質(zhì)、維生素等營(yíng)養(yǎng)缺乏導(dǎo)致肝細(xì)胞損傷、纖維組織增生形成的慢性肝病，病理改變主要包括肝細(xì)胞變性壞死、纖維隔形成及假小葉重建。

1、肝細(xì)胞損傷

長(zhǎng)期蛋白質(zhì)缺乏使肝細(xì)胞合成白蛋白能力下降，導(dǎo)致肝細(xì)胞脂肪變性。維生素B族缺乏會(huì)干擾肝細(xì)胞能量代謝，加重細(xì)胞水腫和氣球樣變。這些損傷使肝細(xì)胞逐漸壞死，釋放炎癥因子激活肝星狀細(xì)胞。

2、纖維隔形成

激活的肝星狀細(xì)胞轉(zhuǎn)化為肌成纖維細(xì)胞，大量分泌Ⅰ型和Ⅲ型膠原蛋白。這些纖維物質(zhì)在肝竇間隙沉積，形成連接門靜脈區(qū)與中央靜脈的纖維間隔。膽堿缺乏會(huì)加速此過(guò)程，導(dǎo)致肝內(nèi)血管網(wǎng)結(jié)構(gòu)扭曲。

3、假小葉重建

增生的纖維組織將殘留肝細(xì)胞包裹分割，形成直徑1-3毫米的圓形結(jié)節(jié)。這些假小葉失去正常肝小葉的放射狀排列，內(nèi)部肝細(xì)胞索紊亂，中央靜脈偏位或缺失。門靜脈血流受阻導(dǎo)致門脈高壓。

4、血管異常

纖維隔壓迫肝竇使血管床減少，門靜脈分支與肝動(dòng)脈分支形成異常吻合。肝內(nèi)動(dòng)靜脈瘺增加會(huì)加重門脈高壓，食管胃底靜脈因此曲張。鋅元素缺乏會(huì)加劇血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷。

5、代謝功能障礙

假小葉內(nèi)肝細(xì)胞線粒體腫脹，糖原合成酶活性下降，尿素循環(huán)受阻。維生素K依賴的凝血因子合成不足，出現(xiàn)凝血功能障礙。膽紅素代謝異常可引發(fā)黃疸，白蛋白低下導(dǎo)致腹水形成。

營(yíng)養(yǎng)不良性肝硬化患者需保證每日每公斤體重1.2-1.5克優(yōu)質(zhì)蛋白攝入，優(yōu)先選擇魚肉、蛋清等易消化蛋白。補(bǔ)充復(fù)合維生素B族、維生素E及鋅制劑有助于改善肝功能。飲食應(yīng)少量多餐，嚴(yán)格禁酒，避免腌制食品。定期監(jiān)測(cè)肝功能、血氨及凝血指標(biāo)，出現(xiàn)嗜睡或嘔血需立即就醫(yī)。適度有氧運(yùn)動(dòng)如散步可促進(jìn)代謝，但需避免勞累。