纖維肌痛綜合征的病理生理機制主要涉及中樞敏化、神經遞質紊亂、自主神經功能失調、免疫異常和遺傳易感性等因素相互作用。

1. 中樞敏化

中樞神經系統(tǒng)對疼痛信號的處理異常增強是核心特征。脊髓背角神經元興奮性升高導致痛覺過敏，大腦疼痛相關區(qū)域如丘腦和前扣帶回皮層功能連接改變。這種異常使患者對機械壓力、溫度等非傷害性刺激產生疼痛反應。

2. 神經遞質紊亂

5-羥色胺和去甲腎上腺素等下行抑制系統(tǒng)功能減退，谷氨酸和P物質等興奮性遞質水平升高。腦脊液中神經生長因子濃度異?？赡艽龠M神經元超敏化，多巴胺能系統(tǒng)功能障礙與疲勞癥狀相關。

3. 自主神經失調

交感神經張力持續(xù)增高伴隨副交感神經活性降低，表現(xiàn)為心率變異性下降、直立性低血壓和皮膚血流調節(jié)異常。這種失衡可能導致肌肉微循環(huán)障礙，加重局部組織缺氧和代謝廢物堆積。

4. 免疫異常

促炎細胞因子如IL-6、IL-8和TNF-α水平升高，但缺乏典型炎癥標志物。小膠質細胞活化可能通過釋放活性氧和氮自由基參與中樞敏化過程，部分患者存在自身抗體陽性但無明確自身免疫疾病。

5. 遺傳易感性

一級親屬患病風險增加8倍，與HLA-DRB1等位基因和兒茶酚-O-甲基轉移酶基因多態(tài)性相關。表觀遺傳學改變如DNA甲基化模式異?？赡芙閷Лh(huán)境因素與基因表達的交互作用。

纖維肌痛綜合征患者需保持規(guī)律有氧運動如游泳或快走，每周3-5次，每次30分鐘以改善疼痛閾值。采用地中海飲食模式，增加ω-3脂肪酸攝入可能有助于調節(jié)炎癥反應。認知行為療法可幫助重建疼痛認知，結合溫水浴和經皮電刺激等物理療法緩解癥狀。建立穩(wěn)定的睡眠節(jié)律對調節(jié)自主神經功能尤為重要，避免咖啡因和酒精攝入影響睡眠質量。壓力管理技巧如正念冥想可降低交感神經興奮性，建議在專業(yè)醫(yī)師指導下制定個體化綜合治療方案。