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維生素B6缺乏可誘發(fā)癲癇

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近年來的研究表明,在大腦皮質(zhì)的氨基酸類神經(jīng)遞質(zhì)中,γ-酪氨酸(GABA)是一個重要的抑制性神經(jīng)遞質(zhì),GAGB的減少可誘發(fā)癲癇發(fā)作。大腦皮質(zhì)內(nèi)的GAGB是谷氨酸脫羧生成的,貯存于突觸前的神經(jīng)末梢內(nèi),在突觸間隙發(fā)揮作用,在突觸后神經(jīng)元被分解代謝,這一過程需要在GAGB轉(zhuǎn)氨酶作用下才能得以完成。這一生理作用中關鍵的兩種酶都是以維生素B6作為輔酶的,但維生素B6與γ-酪氨酸轉(zhuǎn)氨酶的結(jié)合更為緊密,因此當維生素B6缺乏時,首先表現(xiàn)為GAGB的生成減少,在生成減少而分解代謝不變的情況下,則很容易導致大腦皮質(zhì)內(nèi)GAGB的含量降低,抑制神經(jīng)細胞的能力下降,進而誘發(fā)癲癇發(fā)作。

這正是維生素B6缺乏癥、先天性維生素B6依賴癥的兒童發(fā)生癲癇的機制。因此,當遇到嬰幼兒或兒童發(fā)生癲癇或癲癇樣抽搐時,可先補充大量維生素B6,如果能有效緩解癲癇發(fā)作癥狀,則證明與維生素B6缺乏或依賴有關,這種情況下多無需服用抗癲癇藥物;如果補充維生素B6無效,則要尋找其他的誘發(fā)因素,進行針對病因的治療。
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