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患上腎小球腎炎誘因

患上腎小球腎炎誘因是什么呢,生活中有很多朋友患上了腎小球炎,腎小球腎炎是以腎小球損害為主的變態(tài)反應性炎癥,使一種較為常見的疾病,那么它的病因有哪些呢,今天我們就來了解一下吧。


發(fā)病原因

起病前多有上呼吸道感染或其他部位感染,少數(shù)腎炎可能是由急性鏈球菌感染后腎炎演變而來,但大部分腎炎并非由急性腎炎遷延而來,而由其他原發(fā)性腎小球疾病直接遷延發(fā)展而成,起病即屬腎炎。該病根據(jù)其病理類型不同,可分為如下幾種類型:① 系膜增殖性腎炎:免疫熒光檢查可分為IgA沉積為主的系膜增殖性腎炎和非IgA系膜增殖性腎炎;②膜性腎病;③局灶節(jié)段性腎小球硬化;④系膜毛細血管性腎小球腎炎;⑤增生硬化性腎小球腎炎。

由于腎炎不是一個獨立的疾病,其發(fā)病機制各不相同,大部分是免疫復合物疾病,可由循環(huán)內(nèi)可溶性免疫復合物沉積于腎小球,或由抗原與抗體在腎小球原位形成免疫復合物,激活補體引起組織損傷。也可不通過免疫復合物,而由沉積于腎小球局部的細菌毒素、代謝產(chǎn)物等通過“旁路系統(tǒng)”激活補體,從而引起一系列的炎癥反應而導致腎小球炎癥。

此外,非免疫介導的腎臟損害在腎炎的發(fā)生和發(fā)展中,亦可能起很重要的作用,這種非免疫機理包括下列因素:①腎小球病變引起的腎內(nèi)動脈硬化,腎內(nèi)動脈硬化可進一步加重腎實質缺血性損害;②腎血流動力學代償性改變引起腎小球損害。當部分腎小球受累,健存腎單位的腎小球濾過率代償性增高,這種高灌注、高濾過狀態(tài)可使健存腎小球硬化,終至腎功能衰竭;③高血壓引起腎小動脈硬化。長期高血壓狀態(tài)引起缺血性改變,導致腎小動脈狹窄、閉塞,加速了腎小球硬化,高血壓亦可通過提高腎小球毛細血管靜水壓,引起腎小球高濾過,加速腎小球硬化;④腎小球系膜的超負荷狀態(tài)。正常腎小球系膜細胞具有吞噬、清除免疫復合物功能,但當負荷過重,則可引起系膜基質及細胞增殖,終至硬化。

總之,腎小球腎炎,病程遷延,病變持續(xù)發(fā)展,腎小球毛細血管逐級破壞,系膜基質和纖維組織增生,導致整個腎小球纖維化、玻璃樣變,腎小管萎縮,間質炎癥細胞浸潤及纖維化,最終腎組織嚴重破壞形成終末性固縮腎。

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