艾滋病毒最主要侵犯的靶細(xì)胞是CD4+T淋巴細(xì)胞，這種免疫細(xì)胞在人體防御系統(tǒng)中起核心作用。病毒通過(guò)破壞CD4+T細(xì)胞導(dǎo)致免疫功能崩潰，最終發(fā)展為艾滋病。預(yù)防需切斷傳播途徑，治療需聯(lián)合抗病毒藥物。

1. CD4+T淋巴細(xì)胞的功能與重要性

CD4+T細(xì)胞是適應(yīng)性免疫的關(guān)鍵調(diào)節(jié)者，負(fù)責(zé)激活B細(xì)胞產(chǎn)生抗體、增強(qiáng)巨噬細(xì)胞殺菌能力。其表面CD4受體與艾滋病毒包膜蛋白gp120特異性結(jié)合，成為病毒入侵的主要門戶。健康成人每微升血液含500-1500個(gè)CD4+T細(xì)胞，當(dāng)數(shù)量降至200以下即出現(xiàn)嚴(yán)重免疫缺陷。

2. 艾滋病毒攻擊CD4+T細(xì)胞的機(jī)制

病毒通過(guò)膜融合進(jìn)入細(xì)胞后，逆轉(zhuǎn)錄酶將RNA轉(zhuǎn)為DNA并整合到宿主基因組。被感染的CD4+T細(xì)胞可能進(jìn)入潛伏狀態(tài)或立即大量復(fù)制病毒，最終導(dǎo)致細(xì)胞裂解死亡。病毒還會(huì)誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡、形成合胞體加速破壞，并干擾Th1/Th2細(xì)胞平衡。

3. 其他可能受累的免疫細(xì)胞

單核巨噬細(xì)胞因表面存在CD4和CCR5共受體也可被感染，成為病毒儲(chǔ)存庫(kù)。樹突狀細(xì)胞通過(guò)DC-SIGN受體捕獲病毒顆粒并傳遞給T細(xì)胞。腸道相關(guān)淋巴組織中的CD4+T細(xì)胞在感染早期即被大量破壞，導(dǎo)致腸黏膜屏障功能受損。

4. 臨床治療與防護(hù)要點(diǎn)

抗病毒治療主要采用三類藥物組合：核苷類逆轉(zhuǎn)錄酶抑制劑如替諾福韋、非核苷類逆轉(zhuǎn)錄酶抑制劑如依非韋倫、蛋白酶抑制劑如洛匹那韋。暴露后72小時(shí)內(nèi)使用阻斷藥可降低感染風(fēng)險(xiǎn)。日常避免血液和體液接觸，使用安全套，不共用注射器。

艾滋病毒對(duì)CD4+T細(xì)胞的靶向攻擊是疾病發(fā)展的核心環(huán)節(jié)，定期檢測(cè)CD4計(jì)數(shù)和病毒載量至關(guān)重要。現(xiàn)代聯(lián)合抗病毒療法雖無(wú)法根治，但能有效控制病情，感染者規(guī)范治療后預(yù)期壽命接近常人。高危人群應(yīng)每3-6個(gè)月進(jìn)行HIV抗體篩查。