風濕性心臟病主要由A組乙型溶血性鏈球菌感染引起的風濕熱反復發(fā)作導致，屬于自身免疫性炎癥反應。該病主要累及心臟瓣膜，可能引發(fā)瓣膜狹窄或關閉不全，臨床表現(xiàn)為心悸、氣短、胸悶等癥狀。

1、鏈球菌感染

A組乙型溶血性鏈球菌感染是風濕性心臟病的始發(fā)因素。鏈球菌抗原與人體心肌、心瓣膜組織存在相似結構，免疫系統(tǒng)錯誤攻擊自身組織，導致瓣膜慢性炎癥。急性期需使用青霉素V鉀片或注射用芐星青霉素控制感染，慢性期可輔以阿司匹林腸溶片抗炎。

2、免疫復合物沉積

鏈球菌抗原與抗體形成的免疫復合物沉積在心臟瓣膜，激活補體系統(tǒng)引發(fā)炎癥反應。這種持續(xù)存在的低度炎癥會導致瓣膜增厚、粘連，最終形成二尖瓣狹窄等病變。超聲心動圖可見特征性瓣膜損害。

3、遺傳易感性

部分人群攜帶HLA-DR7等易感基因，對鏈球菌抗原的免疫應答更強。這類患者感染后更易發(fā)展為風濕熱，多次發(fā)作后心臟損害風險顯著增加。建議有家族史者定期進行咽拭子鏈球菌篩查。

4、環(huán)境誘發(fā)因素

居住擁擠、營養(yǎng)不良等環(huán)境因素會增加鏈球菌傳播概率。寒冷潮濕氣候可能加重咽喉部鏈球菌定植，兒童期反復咽炎是風濕熱的高危誘因。保持室內(nèi)通風、均衡飲食有助于預防感染。

5、炎癥級聯(lián)反應

腫瘤壞死因子-α、白介素-6等促炎因子持續(xù)釋放，導致瓣膜成纖維細胞過度活化，產(chǎn)生大量膠原纖維。這種病理過程最終形成瓣膜鈣化與畸形，嚴重時需行二尖瓣置換術治療。

風濕性心臟病患者需注意防寒保暖，避免呼吸道感染誘發(fā)疾病活動。日常飲食應限制鈉鹽攝入，控制水分潴留。適度進行散步等低強度運動，但避免劇烈活動增加心臟負荷。出現(xiàn)活動后呼吸困難、夜間陣發(fā)性咳嗽等癥狀時需及時復查心臟超聲。