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激素性股骨頭缺血性壞死治療進展

發(fā)布于 2018-04-10 55240次瀏覽

近來有學者證實高壓氧療法結合免負重在股骨頭缺血性壞死動物模型中取得滿意療效。最近Reis報道了12名I期股骨頭缺血性壞死患者(其中4例為雙側壞死)，每天做高壓氧治療，連續(xù)100天，81%患者MRI檢查恢復正常，而對照組僅有17%的恢復率。他認為，對股骨頭缺血性壞死患者，高壓氧治療是行之有效的。

高壓氧治療機理：①增加動脈血氧分壓，增加毛細血管氧氣彌散距離，提高局部氧分壓，減少酸性代謝產(chǎn)物聚集;②增強成骨細胞、破骨細胞、成纖維細胞、內皮細胞的增殖、分裂，加速肉芽組織、纖維組織、結締組織的增生，加速骨組織生長，加速壞死骨組織的修復;③增強吞噬細胞吞噬細菌和壞死組織的能力，增強抗感染和清除病灶的能力。此外還可采用以下方式：

1、高能量震波治療：高能量震波治療在骨科中的應用并非裂解組織，而是誘導組織內血管形成，具有創(chuàng)傷輕微、痛苦小、費用低的特點。有學者認為它是通過一定的超聲波壓力對組織的空化作用，導致局部形成微骨折和細小血腫，進而誘導血管長入和成骨;也有學者通過動物實驗證實其作用機理主要是激活血管生成生長因子的表達，血管生成生長因子包括：內皮氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase，eNOS)、血管內皮生長因子(vessel endothelial growth factor，VEGF)和增殖細胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen，PCNA)，目前認為與刺激新生血管長入，增加血供促進骨組織再生有關。

2、電磁場治療：電刺激治療股骨頭壞死的原理在于可促進新血管形成，抑制死骨吸收，提高成骨細胞分化能力，促進骨損傷修復。Steinberg等將電極插入中心減壓的孔內行直流電刺激，同時植松質骨，治療18個股骨頭壞死，平均隨訪5個月，電刺激組無一例疼痛增加，14例疼痛減輕。

3、細胞因子治療：隨著人們對破骨細胞調節(jié)的研究取得進展，近來國外有學者通過分子克隆技術得到了一種分泌性糖蛋白，命名為：保護蛋白/破骨細胞形成抑制因子(osteoclastogenesis inhibitory factor，OPG/OCIF)。對此，多位學者進行了大量研究，闡述了OPG/OCIF具有抑制破骨細胞的分化與活性的生理功能，認為在激素性骨壞死的早期，如果提高骨骼局部的OPG/OCIF濃度可以抑制骨質丟失，為激素性股骨頭壞死的早期治療提供一條新的途徑。

4、自體骨髓細胞移植：在最新的報道中，Gangji V講述了利用自體骨髓單個核細胞移植治療成人Ⅰ-Ⅱ期股骨頭壞死，并認為這是一項安全有效的治療手段，然而他同時也承認，目前病例數(shù)仍偏少，隨訪時間也有限，其可行性尚需進一步研究。

此外，祖國醫(yī)學認為激素屬于外邪之列，“壞死”是氣滯血瘀所致，血液循環(huán)障礙屬于“瘀”，高脂血癥屬瘀血證，為“污穢之血”。高粘滯血癥包括紅細胞壓積、全血粘度、血漿粘度等高于正常，表示血液處于高度的濃、粘、聚狀態(tài)，出現(xiàn)“血行失度”，類同“內結為血瘀”。近年研究表明，TXA2-PGI2失衡、血管內皮細胞功能改變與血瘀證實質相關。當血管內皮細胞功能受抑制，PGI2合成減少，和/或TXA2產(chǎn)生過多，TXA2/PGI2比值增高，使纖溶系統(tǒng)及血小板功能等紊亂，從而產(chǎn)生“血行失度”、“血脈瘀阻、導致血瘀。由于激素可引起高脂血癥、高粘滯血癥，TXA2-PGI2失衡，故一般認為激素性股骨頭壞死的病因病機關鍵是血瘀，臨床中以活血化瘀為主法。

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