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頸椎病的病理生理是如何變化

頸椎病的病理生理變化如下:

(1)頸椎間盤是無血供的組織,由于軟骨終板營養(yǎng)代謝的改變,致使髓核、纖維環(huán)發(fā)生退行性病變。一方面退行性病變的髓核后突,穿過破裂的纖維環(huán)直接壓迫脊髓。另一方面髓核脫水使椎間隙高度降低,椎體間松動,刺激椎體后緣骨贅形成,而且椎節(jié)的松動還使鉤椎關(guān)節(jié)、后方小關(guān)節(jié)突以及黃韌帶增生。

(2)脊髓的病理變化取決于壓力的強度和持續(xù)時間。急性壓迫可造成血流障礙,組織充血、水腫,久壓后血管痙攣、纖維變、管壁增厚甚至血栓形成。脊髓灰質(zhì)和白質(zhì)均萎縮,以脊髓灰質(zhì)更為明顯,出現(xiàn)變性、軟化和纖維化,脊髓囊性變、空腔形成。

(3)對脊神經(jīng)根的壓迫主要來源于鉤椎關(guān)節(jié)及椎體側(cè)后緣的骨贅。關(guān)節(jié)不穩(wěn)及椎間盤側(cè)后方突出也可造成對神經(jīng)根刺激的壓迫。早期神經(jīng)根袖處可發(fā)生水腫及滲出等反應(yīng)性炎癥。繼續(xù)壓迫可引起蛛網(wǎng)膜粘連。蛛網(wǎng)膜粘連使神經(jīng)根易于受到牽拉傷,發(fā)生退行性病變。

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